南京医科大学学报(自然科学版)

作者：王克强,戴文鹏,黄湖南,车河龙,邓小荣

单位：中国人民解放军第一八四医院普外科，江西 鹰潭 335000,,中国人民解放军第一八四医院普外科，江西 鹰潭 335000,,中国人民解放军第一八四医院普外科，江西 鹰潭 335000,,中国人民解放军第一八四医院普外科，江西 鹰潭 335000,,南昌大学第二附属医院胃肠外科，江西 南昌 330006,

关键词：肠癌;转移;脂肪酸转运蛋白4;有氧糖酵解;葡萄糖转运蛋白1

目的：探讨脂肪酸转运蛋白4（fatty acid binding protein 4，FABP4）在肠癌细胞侵袭转移中的作用和机制。方法：通过ELISA和Western blot检测不同侵袭转移能力肠癌细胞中FABP4表达水平；采用Transwell实验检测肠癌细胞侵袭转移能力；使用siRNA技术干扰HT29细胞中葡萄糖转运蛋白1（glucose transporter 1，GLUT1）表达，检测肠癌细胞葡萄糖摄取、乳酸脱氢酶含量、乳酸生成水平。结果：在高转移性肠癌细胞系HTCC116、SW620、Lovo的培养基上清和细胞中，FABP4表达显著高于低转移性肠癌细胞系HT29、Colo-2、SW116。用hrFABP4处理的HT29，其侵袭能力增强；而用FABP4抑制剂BMS处理的HTC116，其侵袭能力被明显抑制。过表达hrFABP4促进肠癌细胞中GLUT1的表达和有氧糖酵解。下调GLUT1或抑制有氧糖酵解能够削弱hrFABP4引起的肠癌细胞侵袭和转移。结论：FABP4可促进肠癌细胞侵袭转移，其机制可能通过促进GLUT1表达，进而诱导有氧糖酵解。

来源：2019年第2期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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