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国内刊号：32-1442/R
国际刊号：1007-4368
发布日期:
作者：胡 歆,吕梦倩,王 宇,蒋 雷,王 军,夏峥嵘,夏 雷
单位：江苏省肿瘤医院，江苏省肿瘤防治研究所，南京医科大学附属肿瘤医院病理科，江苏 南京 210000；南京医科大学第一临床医学院，江苏 南京 211166,,南京医科大学公共卫生学院，江苏 南京 211166,,南京医科大学转化医学研究院，江苏 南京 211166,,南京医科大学第一附属医院急诊科，江苏 南京 210029,,南京医科大学公共卫生学院，江苏 南京 211166,,南京医科大学基础医学院，江苏 南京 211166,,江苏省肿瘤医院，江苏省肿瘤防治研究所，南京医科大学附属肿瘤医院病理科，江苏 南京 210000,
关键词：METH;APP;p⁃Tau;硝苯地平;AD样改变
基金：国家自然科学基金（81701872，81673213）；江苏省自然科学基金（BK20151557）
目的：探讨甲基苯丙胺（methamphetamine，METH）暴露引起的阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease，AD）样改变，阐述L型钙通道在该病理样改变中的作用。方法：借助原代培养的神经元，利用Western blot法，观察METH（0、30、100、300、1 000 μmol/L）暴露后引起AD样病理性蛋白淀粉样蛋白前体（amyloid precursor protein，APP）、磷酸化Tau蛋白（p-Tau）的表达，并观察钙通道抑制剂硝苯地平作用后APP、p-Tau表达的改变。结果：APP和p-Tau的表达随METH作用浓度和时间的增加而增高，具有剂量和时间依赖性。钙通道抑制剂硝苯地平（nifedipine，NIF）预先孵育后，METH引起的AD样改变明显改善。结论：METH暴露可引起AD病理性改变，L型钙通道抑制剂可部分逆转上述改变，因而L型钙通道可能作为对METH作用的干预靶点，具有潜在的干预价值。
来源：2019年第4期
《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部
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