南京医科大学学报(自然科学版)

作者：戴亚伟,周景昕,韩 旭,唐义虎,李明科,吴延虎

单位：南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科，江苏 南京 210029,

关键词：胰高血糖素样肽⁃1;主动脉瓣间质细胞;骨桥蛋白;Runt相关转录因子;钙离子浓度;p65

基金：国家自然科学基金青年基金（81700340）；南京市科技局项目（201715002）

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）对主动脉瓣间质细胞（valve stromal cells，VIC）钙化的影响，揭示GLP-1在钙化性主动脉瓣疾病（calcified aortic valve disease，CAVD）发生发展中的保护作用及作用机制。方法：胶原酶消化法分离并培养猪主动脉瓣膜间质细胞，用高钙、高磷法刺激建立主动脉瓣间质细胞钙化模型。采用不同浓度的GLP-1分别干预VICs，通过检测细胞裂解液中钙离子浓度确定最佳浓度。用最佳干预浓度的GLP-1刺激细胞，提取RNA及蛋白，通过RT-PCR以及Western blot分别测定骨桥蛋白（osteopontin，OPN）、Runt相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，Runx-2）以及相关信号通路p65蛋白的表达情况。结果：GLP-1作用导致细胞裂解液钙离子浓度降低且最大刺激浓度为200 ng/mL。相比于对照组，GLP-1干预组OPN、Runx-2 mRNA和蛋白表达都降低，p65蛋白表达也降低。结论：GLP-1能够通过抑制p65的表达进而抑制VICs的钙化及其成骨表型分化。

来源：2019年第5期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

查看南京医科大学学报(自然科学版)杂志2019年第5期