南京医科大学学报(自然科学版)

作者：卢飞艳,丁燕子,陈相健,卞智萍,吴恒芳,杨 笛

单位：南京医科大学第一附属医院心脏科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院心脏科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院心脏科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院心脏科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院心脏科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院心脏科，江苏 南京 210029,

关键词：黄芪甲苷;人主动脉内皮细胞;缺氧;血管新生

基金：科技部国家重点研发计划（2016YFA0201304）；江苏自然科学基金（BK20151587）

目的：研究黄芪甲苷（astragaloside Ⅳ，AS-Ⅳ）对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells，HAECs）的保护作用及对血管生成的影响及可能机制。方法：体外培养HAECs，8% O2制备缺氧模型，实验分为对照组、缺氧组、AS-Ⅳ治疗组，50 μg/mL）。观察AS-IV对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对细胞迁移能力、增殖活性和体外成环的影响以及自噬在血管生成过程中的作用。结果：缺氧损伤后与对照组比较，HAECs细胞上清释放的损伤标志物乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）浓度增加［（25.33 ± 1.70）U/L vs. （5.33 ± 1.25）U/L］，细胞活力降低［（81.12 ± 0.72）% vs. （100 ± 3.07）%］，细胞迁移能力降低，增殖能力降低，体外成环数下降［（30.91 ± 3.78）个vs. （62.10 ± 7.56）个］，自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达下调（P＜0.05）。加入AS-Ⅳ治疗后，与缺氧组比较，细胞上清LDH释放量减少［（18.33 ± 1.25）U/L］，细胞活力提高［（85.71 ± 2.48）%］，细胞迁移能力增强、增殖活性增加，基质胶体外成环数增加［（48.64 ± 4.80）个］，自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达上调（P＜0.05）。结论：AS-Ⅳ可减轻缺氧对HAECs的损伤，可能通过激活自噬通路促进HAECs血管新生。

来源：2019年第8期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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