南京医科大学学报(自然科学版)

作者：吴偲偲,李 璐,徐 艳,王晓茜

单位：南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室，南京医科大学附属口腔医院牙周科，江苏 南京 210029,,南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室，南京医科大学附属口腔医院牙周科，江苏 南京 210029,,南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室，南京医科大学附属口腔医院牙周科，江苏 南京 210029,,南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室，南京医科大学附属口腔医院牙周科，江苏 南京 210029,

关键词：IL⁃17A;实验性牙周炎;骨破坏;小鼠模型

基金：国家自然科学基金（81470749，81771074）；江苏省高校自然科学研究重大项目（16KJA320001）；江苏省高层次卫生人才“六个一工程”（LGY2016048）；江苏省高校优势学科建设工程资助项目（2018?87）；江苏省卫生健康委科研课题（H2018044）；江苏省高校自然科学研究项目面上项目（18KJB320012）

目的：通过构建白介素-17A（interleukin-17A，IL-17A）基因敲除小鼠实验性牙周炎模型，初探IL-17A参与调控牙周炎骨破坏的机制。方法：选用雄性IL-17A基因敲除（knock out，KO）的C57BL/6小鼠和相同基因背景的野生型（wild type，WT）C57BL/6小鼠，通过结扎和喂菌诱导小鼠实验性牙周炎，WT小鼠及KO小鼠均分为正常对照组和牙周炎组。确认结扎4周后处死小鼠收集上颌骨，进行Micro-CT断层成像、HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色、免疫组化和组织病理学分析。结果：在喂菌和结扎诱导的小鼠实验性牙周炎模型中，在Micro-CT的三维重建及近远中向截面上，KO小鼠较WT小鼠牙槽骨吸收减少，KO小鼠上颌第二磨牙牙槽嵴顶到釉牙骨质界的近中线性距离为（0.51 ± 0.11）mm，远中为（0.45 ± 0.04）mm，显著低于WT小鼠的近中（0.61 ± 0.09）mm和远中（0.65 ± 0.08）mm（P < 0.05）；KO小鼠骨体积分数比为41.88 ± 1.82，显著高于WT小鼠的36.55 ± 2.08（P < 0.05）；KO小鼠骨密度为84.39 ± 2.11，显著高于WT小鼠的76.90 ± 2.55（P < 0.05）；HE染色中可见牙槽骨吸收减少；TRAP染色中可见TRAP染色阳性细胞减少；免疫组化结果显示牙周组织核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor κB ligand，RANKL）的表达降低。结论：牙周炎中IL-17A可能有促进牙周炎发生发展及促进牙槽骨吸收的作用。

来源：2019年第9期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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