南京医科大学学报(自然科学版)

作者：高 婷,陈 忠

单位：上海海洋大学水产与生命学院，上海 201306；上海健康医学院附属第六人民医院东院心内科，上海 201306,,上海健康医学院附属第六人民医院东院心内科，上海 201306,

关键词：二甲双胍;脂多糖;脓毒症;线粒体

基金：上海市浦东新区科经委项目（PKJ2018?Y53）

目的：研究二甲双胍（metformin，Met）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的保护作用及机制。方法：心肌细胞H9C2按照不同处理方式分为对照组、LPS组及3种不同浓度Met与LPS联合培养组。培养24 h后采用MTT法测定各组细胞活力，流式细胞技术检测各组细胞凋亡和活性氧水平，蛋白质印迹法检测各组Caspase3、BCL2、BAX、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5′-monophosphate -activated protein kinase，t-AMPK）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated adenosine 5′-monophosphate -activated protein kinase，p-AMPK）、Beclin1、Parkin的蛋白表达。结果：和LPS单独处理组相比，Met与LPS联合培养降低了LPS诱导的细胞活力增强和细胞凋亡增多，降低了BCL2、BAX蛋白表达，Caspase3表达未降低；p-AMPK、Beclin1、Parkin蛋白表达增加，细胞活性氧水平降低。结论：Met可能通过活化AMPK途径，增加细胞自噬、减少活性氧产生，减轻脂多糖对细胞的损伤，保护心肌细胞。

来源：2019年第9期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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