南京医科大学学报(自然科学版)

作者：沈 娟,李 敏,林悦歌,苏东明

单位：南京医科大学病理学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学病理学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学病理学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学病理学系，江苏 南京 211166;南京医科大学附属逸夫医院病理与检验中心，江苏 南京 211166,

关键词：胃癌;S100钙结合蛋白A16;紧密连接蛋白ZO⁃2;迁移

基金：国家自然科学基金面上项目（81570779）

目的：研究S100钙结合蛋白A16（S100 calcium binding protein A16，S100A16）对胃癌细胞迁移的影响及其分子机制。方法：慢病毒感染构建稳定过表达S100A16的胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803；划痕实验和Transwell实验检测胃癌细胞的迁移能力；SGC-7901细胞通过脂质体转染S100A16 siRNA，Western blot检测E-钙黏蛋白和波形蛋白；免疫共沉淀检测S100A16和闭合小环蛋白2（zonula occludens 2，ZO-2）的结合情况；免疫荧光观察S100A16和ZO-2在胃癌细胞中的定位。结果：S100A16在胃癌细胞中表达高于胃上皮细胞；稳定过表达S100A16的胃癌细胞SGC-7901和MGC-803构建成功；过表达S100A16促进胃癌细胞SGC-7901和MGC-803迁移；转染S100A16 siRNA抑制SGC-7901细胞中S100A16表达，E-钙黏蛋白表达升高，波形蛋白下调；S100A16和ZO-2存在相互作用，并在空间上存在共定位。结论：S100A16过表达促进胃癌细胞迁移，其作用机制可能是通过和ZO-2相互作用而实现。

来源：2019年第9期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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