南京医科大学学报(自然科学版)

作者：周 光,施晓雷

单位：南京医科大学鼓楼临床医学院（南京鼓楼医院）普外科，江苏 南京 210008,,南京医科大学鼓楼临床医学院（南京鼓楼医院）普外科，江苏 南京 210008,

关键词：线粒体;肝细胞脂毒性细胞模型;肝再生增强因子

基金：国家自然科学基金（81872359，81670566）；中央高校基本科研业务费专项资金（021414380449）

目的：研究肝细胞脂毒性细胞模型中线粒体内肝再生增强因子（augmenter of liver regeneration，ALR）与线粒体功能障碍之间的关系。方法：以无脂肪酸的10%牛血清蛋白（bull serum albumin，BSA）处理L-O2细胞为对照（BSA组），0.2 mmol/L棕榈酸（palmitic acid，PA）处理L-O2细胞为脂毒性细胞模型（PA组），并在构建ALR过表达（ALR-OE组）及对照（Vector组）细胞后，分别接受BSA和PA处理，CCK-8法检测细胞活力、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）检测试剂盒检测脂毒性、JC-1染色分析线粒体膜电位、流式凋亡检测分析细胞凋亡，Western bolt检测ALR、Bax、Bcl-2、细胞色素C等蛋白表达水平。结果：与BSA组相比，PA组细胞内脂滴增多、细胞活力下降50%、LDH释放增加13倍，线粒体内ALR表达则明显降低。BSA处理下Vector组和ALR-OE组无明显差异，而PA刺激后ALR-OE组相较于Vector组，细胞活力增加约16%，LDH释放减少约40%，线粒体膜电位增加约18%，细胞色素C释放减少，细胞凋亡减少。结论：ALR参与肝细胞脂毒性的发生，靶向调控ALR可在一定程度上抑制脂毒性的发生。

来源：2019年第10期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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