南京医科大学学报(自然科学版)

作者：尹 磊,傅 群,石金云,吴 晶,吴敬医

单位：皖南医学院第一附属医院麻醉科，安徽 芜湖 241001,,南京中医药大学附属中西医结合医院麻醉科，江苏 南京 210000,,南京中医药大学附属中西医结合医院麻醉科，江苏 南京 210000,,南京中医药大学附属中西医结合医院麻醉科，江苏 南京 210000,,皖南医学院第一附属医院麻醉科，安徽 芜湖 241001,

关键词：脓毒症;焦亡;半胱氨酸蛋白酶⁃1;炎症因子

基金：安徽省高校自然科学研究重点项目（KJ2016A730）

目的：观察半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）介导的焦亡在脓毒症小鼠神经元损伤中的作用。方法：盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture，CLP）建立小鼠脓毒症模型。成年雄性C57BL/6小鼠90只随机分为4组：假手术+生理盐水组（Sham组，15只）、假手术+Caspase-1特异性抑制剂Ac-YVAD-CMK组（Sham+CMK组，15只）、脓毒症+生理盐水组（CLP组，30只）和脓毒症+Ac-YVAD-CMK组（CLP+CMK组，30只），术后第7天各组取6只小鼠分离脑组织，检测海马CA1区神经元损伤情况和Caspase-1阳性细胞数，以及海马组织Caspase-1、焦亡标记物Gasdermin-D蛋白（GSDMD）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β和IL-18水平；余下小鼠术后第14天行条件恐惧性实验检测认知功能。结果：与Sham组相比，CLP组小鼠海马CA1区神经元明显损伤，Caspase-1阳性细胞数增多，海马组织中Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18含量明显升高（P < 0.05），表现为海马依赖的认知功能损伤。与CLP组相比，CLP+CMK组小鼠CA1区神经元无明显损伤，Caspase-1阳性细胞数减少，Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18含量降低，认知功能明显改善（P < 0.05）。结论：脓毒症可引起小鼠海马神经元损伤及Caspase-1介导的焦亡的激活，抑制Caspase-1介导的焦亡具有神经元保护和认知保护作用。

来源：2019年第11期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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