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国内刊号：32-1442/R
国际刊号：1007-4368
发布日期:
作者：王晓颖,丁 昆,王章定,李爱萍,陈冬寅,周建伟
单位：南京医科大学公共卫生学院，江苏 南京 211166,,南京医科大学公共卫生学院，江苏 南京 211166,,南京医科大学公共卫生学院，江苏 南京 211166,,南京医科大学公共卫生学院，江苏 南京 211166,,南京医科大学药学院，江苏 南京 211166,,南京医科大学公共卫生学院，胰腺研究所，江苏 南京 211166,
关键词：JWA;UQCRC2;能量代谢;细胞迁移;胰腺癌
基金：国家自然科学基金国际（地区）合作与交流项目（8151001113）；南京医科大学胰腺疾病创新团队项目
目的：探讨JWA通过调节细胞能量代谢，抑制胰腺癌细胞迁移的作用及其分子机制。方法：通过基因转染和JWA小分子激动剂JAC4处理人胰腺癌细胞Panc1和Bxpc3，采用划痕实验、穿孔实验、Seahorse XF能量代谢分析仪分别检测细胞迁移能力以及能量代谢水平的改变。用小鼠被动转移模型检测JAC4抑制胰腺癌转移的作用。蛋白免疫印迹法检测相关分子蛋白质表达水平。结果：JWA基因在胰腺癌肿瘤组织与胰腺癌细胞中表达水平显著低于正常；JAC4处理可显著增加JWA表达并抑制胰腺癌细胞迁移，并且抑制小鼠胰腺癌转移并降低血清中乳酸脱氢酶（LDH）水平；JAC4增强肿瘤细胞线粒体有氧呼吸，同时抑制糖酵解；JAC4通过AMPK信号通路正调控FOXO3a，激活线粒体复合物Ⅲ（UQCRC2）的表达，同时下调FAK。结论：JWA通过AMPK/FOXO3a/UQCRC2/FAK信号通路调节细胞能量重编程，进而抑制胰腺癌细胞的迁移。
来源：2019年第12期
《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部
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