南京医科大学学报(自然科学版)

作者：张 飞,史成宇,杨世坤,饶建华,成 峰

单位：南京医科大学第一附属医院肝胆中心，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院肝胆中心，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院肝胆中心，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院肝胆中心，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院肝胆中心，江苏 南京 210029,

关键词：miR⁃1301;肝细胞性肝癌;增殖;PI3K;AKT

基金：国家自然科学基金（81871259）

目的：明确miR-1301在肝细胞肝癌组织以及细胞系中的表达情况，并探讨miR-1301对肝癌细胞增殖的影响及可能机制。方法：实时定量PCR检测肝癌、癌旁组织及肝癌细胞系中miR-1301的表达水平，并在肝癌细胞中转染miR-1301模拟物或抑制物，用CCK-8法和平板克隆法检测其对肝癌细胞增殖活性的影响；通过蛋白质印迹（Western blot）检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（p-AKT、AKT）蛋白的表达情况。结果：miR-1301在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平明显低于对应的癌旁组织和正常肝细胞。实时定量PCR证实转染了miR-1301模拟物或抑制物后，miR-1301的表达量明显升高或降低（P＜0.01）。 与对照组相比，降低miR-1301的表达能明显促进肝癌细胞Hep3B的增殖活性，差异有统计学意义（P＜0.05）；而过表达miR-1301则显著抑制Huh7细胞的生长，差异有统计学意义（P＜0.05）。 此外，miR-1301可显著抑制PI3K/AKT信号通路的活性。结论：miR-1301在肝细胞肝癌中低表达，并抑制肝癌细胞增殖，其机制可能与miR-1301抑制PI3K/AKT通路的活性有关。

来源：2020年第3期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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