南京医科大学学报(自然科学版)

作者：张 明，王吉荣

单位：南京医科大学附属江宁医院普外科，江苏 南京 211100,,南京医科大学附属江宁医院普外科，江苏 南京 211100,

关键词：miR⁃552⁃3p;DACH1;肝细胞性肝癌

目的：探讨miR-552-3p在肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭的机制。方法：qRT-PCR检测HCC细胞系及人正常肝细胞系中miR-552-3p的表达情况；下载TCGA数据库中HCC样本的微阵列数据，分析miR-552-3p在HCC癌组织及癌旁组织中是否存在表达差异；miR-552-3p mimics以及miR-552-3p inhibitor转染HCC细胞，荧光素酶报告基因验证miR-552-3p与DACH1是否存在靶向关系，CCK-8及Transwell实验检测miR-552-3p及其与DACH1相互作用对于HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果：TCGA数据库中HCC样本的分析结果表明，miR-552-3p在HCC中高表达，同时qRT-PCR显示miR-552-3p在HCC细胞系中的表达水平显著高于人肝细胞系L02；miR-552-3p的高表达促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭，而抑制miR-552-3p表达后则相反；荧光素酶报告实验证实miR-552-3p靶向作用于DACH1的3′-UTR，上调miR-552-3p可抑制DACH1的表达，而下调miR-552-3p则增加DACH1表达；DACH1的过表达可抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭，但同时过表达miR-552-3p后DACH1对于HCC细胞相关功能的抑制即可解除；miR-552-3p正向调控Wnt/β-catenin信号通路的激活。结论：miR-552-3p靶向作用于DACH1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭，并参与调控Wnt/β-catenin信号。可能为HCC的诊疗策略提供潜在靶点。

来源：2020年第4期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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