南京医科大学学报(自然科学版)

作者：鲍 军，焦德松，周 杨，蒋宾宾，程羽青，周晓莉

单位：温岭市中医院普外二科，浙江 温岭 317500,,温岭市中医院普外二科，浙江 温岭 317500,,南京医科大学附属常州第二人民医院病理科，江苏 常州 213000,,温岭市中医院普外二科，浙江 温岭 317500,,南京医科大学附属常州第二人民医院病理科，江苏 常州 213000,,南京医科大学附属常州第二人民医院病理科，江苏 常州 213000,

关键词：SPAG5;乳腺癌;增殖;侵袭;JAK2/STAT3

基金：常州市卫生健康委青年人才科技项目（QN201935）；南京医科大学科技发展基金（NMUB2019313）

目的：探究人类精子相关抗原5（sperm-associated antigen 5，SPAG5）对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法：采用qRT-PCR和Western blot筛选相应SPAG5高表达细胞株和低表达细胞株；分别设计并构建重组SPAG5敲减/过表达质粒（siRNA-SPAG5/OE-SPAG5），通过慢病毒表达质粒系统，制备敲减/过表达SPAG5的稳定细胞株；采用CCK-8增殖实验和裸鼠成瘤实验，检测乳腺癌细胞增殖能力的变化；采用细胞划痕实验、Transwell细胞实验检测乳腺癌细胞迁移、侵袭能力的变化；采用qRT-PCR和Western blot检测JAK2/STAT3通路和下游蛋白的变化；采用WP1066抑制JAK2/STAT3通路，检测细胞增殖和侵袭能力的变化。结果：相较于各自对照组，SPAG5敲减的 si1-MDA-MB-231组细胞SPAG5 mRNA 和蛋白水平显著降低，SPAG5过表达的OE-MCF-12A组细胞SPAG5 mRNA 和蛋白水平显著升高（P＜0.05）；同时，si1-MDA-MB-231组细胞的增殖、迁移、侵袭能力受到抑制，OE-MCF-12A组细胞得到增强（P＜0.05）；si1-MDA-MB-231组细胞的JAK2/STAT3通路磷酸化水平和下游蛋白表达受抑制（P＜0.05），OE-MCF-12A组细胞的JAK2/STAT3通路磷酸化水平和下游蛋白表达水平提高（P＜0.05）；抑制JAK2/STAT3通路后SPAG5对乳腺癌细胞增殖和侵袭的促进作用消失（P＜0.05）。结论：SPAG5通过JAK2/STAT3信号通路增强乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力。

来源：2020年第4期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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