南京医科大学学报(自然科学版)

作者：朱晓蕾，杜苏苏，严琴慧，周 炜，李晓南

单位：南京医科大学附属儿童医院儿童保健科，江苏 南京 210008,,南京医科大学附属儿童医院儿童保健科，江苏 南京 210008,,南京医科大学附属儿童医院儿童保健科，江苏 南京 210008,,南京医科大学附属儿童医院儿童保健科，江苏 南京 210008,,南京医科大学附属儿童医院儿童保健科，江苏 南京 210008,

关键词：姜黄素;小鼠皮下原代脂肪细胞;棕色化;β3肾上腺素能受体

基金：国家自然科学基金（81773421）；江苏省重点研发计划（社会发展）重点病种的规范化诊疗（BE2015607）；江苏省科教强卫工程区学创新团队（CTXAD2017035）

目的：本研究探究了姜黄素促进白色脂肪细胞棕色化的作用及其潜在机制。方法：抽提小鼠皮下原代脂肪细胞，并诱导其分化成熟。予姜黄素（10、20、40 μmol/L）孵育48 h，油红O染色观察脂肪细胞脂滴形态；使用线粒体绿色荧光探针（Mito Tracker Green）检测白色脂肪细胞内线粒体数量；运用线粒体超氧化物红色荧光探针（Mito SOX Red）测定细胞线粒体内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；应用ATP试剂盒检测细胞内ATP含量；Real-time PCR检测棕色化相关标志性基因的表达水平；最后利用β3肾上腺素能受体（β3 adrenergic receptor，β3-AR）拮抗剂（SR59230A）进行阻断实验。结果：姜黄素能够减小脂肪细胞脂滴大小，增加脂肪细胞线粒体数量（P < 0.001）。同时，低剂量姜黄素（10、20 μmol/L）可减少线粒体ROS产生（P < 0.01），提高细胞内ATP含量（P < 0.05）。姜黄素干预能上调棕色脂肪标志性基因［β3-AR基因、PPARγ共激活因子-1α（PPARγ coactivator-1α，PGC1α）、解偶联蛋白1（uncoupling protein 1，Ucp1）］的mRNA表达水平（P < 0.05）。而阻断β3-AR则能抑制姜黄素促进白色脂肪细胞棕色化的作用。结论：姜黄素通过β3-AR促进白色脂肪细胞线粒体生物合成并改善其功能，诱导白色脂肪细胞棕色化。

来源：2020年第6期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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