南京医科大学学报(自然科学版)

作者：李佳佳，赵小静，马晶晶，崔秀芳，王 迪，张红杰

单位：南京医科大学第一附属医院消化科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院消化科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院消化科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院消化科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院消化科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院消化科，江苏 南京 210029,

关键词：芳香烃受体;结肠炎;调节性T细胞

基金：国家自然科学基金（81470827，81770553）

目的：探讨芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor，AhR）缺失在小鼠肠道炎症发生发展中的作用及可能机制。 方法：将实验对象分为4组：野生型对照组（WT control）、野生型肠炎组（WT TNBS）、AhR敲基因对照组（AhR-/- control）和AhR敲基因肠炎组（AhR-/- TNBS）（每组6只）。用2，4，6-三硝基苯磺酸（2，4，6-trinitrobenzenesulfonic acid，TNBS）建立小鼠急性结肠炎模型，比较各组小鼠疾病活动指数（disease activity index，DAI）、结肠长度和组织病理学表现。免疫印迹和免疫荧光实验检测小鼠肠组织中调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）特异性转录因子FoxP3的表达水平，流式细胞术检测小鼠外周血Treg细胞比例。结果：相比于WT小鼠，AhR-/-小鼠TNBS造模后肠炎更为严重，体重明显减轻（P < 0.01），腹泻、便血症状更为突出，DAI评分更高（P < 0.001），结肠明显缩短（P < 0.01），组织学评分更重（P < 0.001）。同时，AhR-/- TNBS小鼠肠组织FoxP3表达下降（P < 0.01），外周血Treg细胞比例降低（P < 0.01）。结论：AhR缺失能加重小鼠实验性结肠炎肠道炎症，该作用可能与小鼠肠组织和外周血中Treg细胞减少有关。

来源：2020年第7期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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