南京医科大学学报(自然科学版)

作者：殷旻皓，刘 浩，张永杰

单位：南京医科大学人体解剖学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学第一附属医院骨科，江苏 南京 210029,,南京医科大学人体解剖学系，江苏 南京 211166,

关键词：巨噬细胞清道夫受体1;骨髓间充质干细胞;成骨分化;JAK/STAT3信号通路

基金：国家自然科学基金（81472081）; 国家自然科学基金青年基金（81100942）；江苏省自然科学基金（BK2010539）；2020年江苏省青蓝工程资助

目的：探索巨噬细胞清道夫受体1（macrophage scavenger receptor 1，MSR1）对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell，BMSC）成骨分化的调控作用及机制。方法：在体内水平，对MSR1 野生型（wild type，WT）及敲除（knock out，KO）小鼠进行胫骨骨皮质缺损模型，并于术后第10天对缺损部位进行小动物CT扫描三维重建及参数分析。在体外实验中，用MSR1 WT及KO小鼠来源的原代巨噬细胞的条件培养基刺激BMSC，并通过CCK-8、Transwell、茜素红染色、碱性磷酸酶染色和实时定量逆转录聚合酶链反应等实验检测MSR1对BMSC的增殖、迁移和成骨分化能力的调控作用。最后，通过Western blot和ELISA实验探讨MSR1对BMSC成骨分化发挥调控作用的具体机制。结果：在体内水平，MSR1的缺失可导致小鼠骨愈合能力显著减弱。在体外水平，MSR1的敲除可显著影响BMSC的成骨分化能力，但不影响增殖及迁移能力。在机制探索方面，MSR1可通过JAK/STAT3信号通路上调骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2）的分泌，进而发挥其对BMSC成骨分化的调控作用。结论：MSR1是巨噬细胞发挥调节BMSC成骨分化作用的关键分子之一，这为今后靶向MSR1促进骨愈合提供了坚实的理论基础。

来源：2020年第8期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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