南京医科大学学报(自然科学版)

作者：张 寅，胡大玲，贾俊丽，唐 恬，郭金凤，刘宏毅

单位：南京医科大学附属逸夫医院神经外科，江苏 南京 211166,,南京医科大学附属逸夫医院老年医学科，江苏 南京 211166,,南京医科大学免疫学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学免疫学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学免疫学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学附属脑科医院神经外科，江苏 南京 210029,

关键词：LINC01106;竞争性内源性RNA;胶质瘤;增殖;侵袭

基金：南京医科大学科技发展基金（NMUB2018281）

目的：分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平，探索LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制。方法：通过肿瘤基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达；采用实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平。通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高胶质瘤细胞U87中LINC01106的表达水平后，采用 CCK-8实验以及EdU实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行分析。结果：分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低，同时qRT-PCR结果显示，LINC01106在胶质瘤细胞系（LN229、LN308、U87以及U251）中的表达均显著低于正常对照细胞HEB；体外细胞实验表明，在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著提高细胞的增殖与侵袭能力，而过表达LINC01106的效果相反。通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验发现LINC01106能够结合miR-3167并抑制其表达，而miR-3167可能靶向CBFA2T3，这可能是LINC01106 胶质瘤进展的潜在机制。结论：LINC01106在胶质瘤组织中低表达，抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力，LINC01106可能通过与CBFA2T3竞争性结合miR-3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用。

来源：2020年第10期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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