南京医科大学学报(自然科学版)

作者：许传先，凌卫明，张岳春，欧萌萌，方斌斌

单位：无锡市儿童医院检验科，江苏 无锡 214023,,南京医科大学附属无锡精神卫生中心检验科，江苏 无锡 214151,,南京医科大学附属无锡精神卫生中心检验科，江苏 无锡 214151,,南京医科大学附属无锡精神卫生中心检验科，江苏 无锡 214151,,南京医科大学附属无锡精神卫生中心检验科，江苏 无锡 214151,

关键词：阿尔茨海默病;冈田酸;姜黄素;HT⁃22细胞;p⁃Tau

基金：无锡市卫生计生科研青年项目（Q201755）

目的：探讨姜黄素（curcumin，Cur）对冈田酸（okadaic acid，OA）损伤的小鼠海马神经元细胞保护作用的机制，为阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的治疗提供新的理论基础。方法：小鼠海马神经元HT-22细胞经OA处理，分为对照组、Cur组、OA组、OA+Cur组，MTT检测各组细胞活力；Annexin V-FITC/PI双染色荧光显微镜及流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况；DCFH-DA探针荧光显微镜及流式细胞仪测定细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；免疫印迹法检测Cleaved-caspase-3、Bcl-2、总微管相关蛋白Tau（t-Tau）、磷酸化的微管相关蛋白Tau（p-Tau）蛋白的水平。结果：与对照组相比，不同浓度的OA作用HT-22细胞24 h后，细胞活力呈剂量依赖性下降，差异有统计学意义。OA损伤持续一定时间后细胞内ROS水平升高，OA损伤后细胞凋亡增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、凋亡蛋白Cleaved-caspase-3蛋白表达升高且t-Tau、p-Tau蛋白表达异常增加。姜黄素作用OA损伤的HT-22细胞后，与OA组相比，OA+Cur组细胞活性增加，凋亡率降低，细胞内ROS生成减少，同时Bcl-2表达增加、Cleaved-caspase-3蛋白和t-Tau、p-Tau蛋白表达减少。结论：姜黄素可以保护OA损伤的小鼠海马神经元细胞，为阿尔茨海默病相关神经元细胞的保护提供了新的理论依据。

来源：2021年第1期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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