南京医科大学学报(自然科学版)

作者：周肖英，林 彬，侯云华，司淑平

单位：江苏联合职业技术学院无锡卫生分院护理系，江苏 无锡 214028,,江苏联合职业技术学院无锡卫生分院护理系，江苏 无锡 214028,,江苏联合职业技术学院无锡卫生分院护理系，江苏 无锡 214028,,南京医科大学附属无锡人民医院消化内科，江苏 无锡 214000,

关键词：肝癌;循环miR⁃202;glypican⁃3;靶向治疗;作用机制

目的：探究肝癌标志物磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（glypican-3，GPC3）与miR-202相互调控的分子机制。方法：取126例临床肝癌组织标本及血清样本，免疫组化检测GPC3表达，qRT-PCR检测循环miR-202的水平；培养肝癌HepG2细胞，转染miR-202 mimics，qRT-PCR检测miR-202表达，Western blot检测GPC3表达；CCK8实验检测miR-202 mimics对HepG2细胞增殖活性的影响；Luciferase报告基因实验检测miR-202对GPC3的调控。结果：临床126例肝癌GPC3总阳性率为77.78%，其表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小、临床分期无关，但与细胞组织学分化类型以及微血管侵犯高度相关。肝癌患者循环miR-202呈低水平状态，且与癌组织GPC3表达水平呈负相关关系。上调HepG2细胞中miR-202表达，GPC3表达随之下调，且癌细胞增殖受抑制。Luciferase实验证实miR-202可直接负调控GPC3的表达。结论：GPC3受miR-202的直接调控，GPC3高表达与肝癌恶性生物学表征密切相关。靶向GPC3的治疗策略如能辅助提高miR-202的功能，将可能产生协同抗肝癌的效果。

来源：2021年第3期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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