南京医科大学学报(自然科学版)

作者：张舒纯，张 昕，李景云，池 霞，童梅玲

单位：南京医科大学附属妇产医院（南京市妇幼保健院）儿童保健科，江苏 南京 210004,,南京医科大学附属妇产医院（南京市妇幼保健院）儿童保健科，江苏 南京 210004,,南京医科大学附属妇产医院（南京市妇幼保健院）医学研究中心，江苏 南京 210004,,南京医科大学附属妇产医院（南京市妇幼保健院）儿童保健科，江苏 南京 210004 ；南京医科大学儿科学院，江苏 南京 210029,,南京医科大学附属妇产医院（南京市妇幼保健院）儿童保健科，江苏 南京 210004,

关键词：NTN1;RGC⁃5细胞;PCB1254;ERK信号通路;细胞增殖

基金：国家自然科学基金面上项目（81670900）；江苏省重点研发计划社会发展项目（BE2018615）；南京市科技发展一般项目（YKK19115）

目的：研究轴突导向因子-1（netrin-1，NTN1）在拮抗多氯联苯（polychlorinated biphenyls，PCBs）暴露致视网膜神经节细胞RGC-5发育异常的作用及机制。方法：采用RT-qPCR和Western-blot检测PCBs暴露后RGC-5细胞的NTN1及ERK信号分子的表达水平；利用NTN1小干扰RNA及NTN1过表达慢病毒感染RGC-5细胞，分别为si-NTN1组和NTN1过表达+PCB1254组，同时设立阴性对照组、空载慢病毒+PCB1254组、PCB1254组和空白组，采用CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡，RT-qPCR及Western blot检测ERK信号分子的表达水平。结果：①PCB1254暴露后，RGC-5细胞内NTN1及p-ERK的表达显著减少；②NTN1沉默会导致 RGC-5细胞活力降低和S期阻滞；NTN1 沉默显著抑制ERK信号分子的磷酸化；③NTN1过表达可以挽救PCB1254 暴露后RGC-5 细胞的增殖活力，使S期细胞比例减少，同时ERK磷酸化水平升高。结论：NTN1可以通过调控ERK信号通路来拮抗PCB1254暴露所致的视网膜神经节细胞增殖能力下降，使S期细胞比例减少，缓解PCBs对视网膜发育的毒性作用。

来源：2021年第4期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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