国内刊号:32-1442/R
国际刊号:1007-4368
发布日期:
作者:胡丽萍,肖轶婧,唐子春,孙 典,沈 铭
单位:南京医科大学附属口腔医院综合诊疗科,江苏 南京 210029;江苏省口腔疾病研究重点实验室,江苏 南京 210029;江苏省口腔转化医学工程研究中心,江苏 南京 210029,,南京医科大学附属口腔医院综合诊疗科,江苏 南京 210029;江苏省口腔疾病研究重点实验室,江苏 南京 210029;江苏省口腔转化医学工程研究中心,江苏 南京 210029,,南京医科大学附属口腔医院综合诊疗科,江苏 南京 210029;江苏省口腔疾病研究重点实验室,江苏 南京 210029;江苏省口腔转化医学工程研究中心,江苏 南京 210029,,南京医科大学附属口腔医院综合诊疗科,江苏 南京 210029;江苏省口腔疾病研究重点实验室,江苏 南京 210029;江苏省口腔转化医学工程研究中心,江苏 南京 210029,,南京医科大学附属口腔医院综合诊疗科,江苏 南京 210029;江苏省口腔疾病研究重点实验室,江苏 南京 210029;江苏省口腔转化医学工程研究中心,江苏 南京 210029,
关键词:人羊膜间充质干细胞;人脐静脉内皮细胞;血管生成
基金:江苏高校优势学科建设工程资助项目(2018?87)
目的:探究人羊膜间充质干细胞(human amnion-derived mesenchymal stem cell,hAMSC)条件培养上清(conditioned medium,CM)是否通过环状RNA-0001649(circ-0001649)促进人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)血管生成及其可能的机制。方法:将HUVEC分为对照组、CM刺激组、circ-0001649敲低后CM刺激组(si-circ-0001649+CM刺激组)、敲低对照加CM刺激组(si-NC+CM刺激组),检测各组HUVEC的血管生成能力和迁移能力,以及血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、基质金属蛋白酶 9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)的水平。同时通过敲低circ-0001649后转染miR-203a-inhibitor进行拯救实验验证hAMSC-CM促进HUVEC血管生成的作用机制。结果:hAMSC培养上清(hAMSC-CM)明显提高HUVEC的血管生成和迁移能力,促进VEGFA和MMP9以及细胞内circ-0001649 的表达。敲低circ-0001649后降低了hAMSC-CM对HUVEC血管生成和迁移能力的影响。生物信息学分析以及拯救实验发现circ-0001649可以通过结合miR-203a,减少miR-203a对VEGFA以及MMP9的抑制作用,促进hAMSC-CM对HUVEC的成血管和迁移能力。结论:hAMSC-CM可上调HUVEC细胞内circ-0001649表达,通过其竞争性结合miR-203a,促进VEGFA和MMP9表达进而发挥促血管生成作用。
来源:2021年第6期
《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部