南京医科大学学报(自然科学版)

作者：吴 春，张小梅，向 阳，冉 茜，李忠俊，张克斌

单位：陆军军医大学第二附属医院检验医学中心（输血科）放射生物学实验室，重庆 400037；陆军军医大学第二附属医院临床医学研究中心，重庆 400037,,陆军军医大学第二附属医院检验医学中心（输血科）放射生物学实验室，重庆 400037,,陆军军医大学第二附属医院检验医学中心（输血科）放射生物学实验室，重庆 400037,,陆军军医大学第二附属医院检验医学中心（输血科）放射生物学实验室，重庆 400037,,陆军军医大学第二附属医院检验医学中心（输血科）放射生物学实验室，重庆 400037,,陆军军医大学第二附属医院临床医学研究中心，重庆 400037,

关键词：骨髓间充质干细胞;GDF15;放射抗性;凋亡;增殖

基金：中国博士后科学基金（2018M643861）；陆军军医大学第二附属医院人才培养计划（2018YQYLY005）

目的：探讨生长分化因子15（growth differentiation factor 15，GDF15）在调控人骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BM-MSCs）放射抗性中的作用及机制。方法：利用Lipofectamine 3000转染siRNA，干扰BM-MSCs的GDF15表达。9 Gy Co-60 γ射线照射后，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡，CCK-8检测增殖，JC-1检测线粒体膜电位，免疫荧光、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和蛋白免疫印迹分析（Western blot）检测GDF15及ERK/Bcl-2信号通路关键分子的表达。结果：放射后GDF15的表达水平显著升高。未放射条件下，干扰GDF15对细胞周期、增殖和凋亡无显著影响（P - 0.05）。放射后，干扰GDF15导致细胞G2期阻滞增加（P - 0.05），细胞增殖显著抑制（P - 0.01）；同时线粒体膜电位降低，Caspase3活化及细胞凋亡增加（P - 0.05）。干扰GDF15显著抑制ERK1/2的磷酸化和Bcl-2的蛋白水平，而增加Bax的表达。结论：放射诱导GDF15上调，可提高BM-MSCs的放射抗性，其机制与ERK/Bcl-2信号通路有关。

来源：2021年第7期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

查看南京医科大学学报(自然科学版)杂志2021年第7期