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国内刊号：32-1442/R
国际刊号：1007-4368
发布日期:
作者：姚 雪，刘 烁，俞宛君，陶泽华，蒋雅斓，陈少聃，冉银宏，夏 圣
单位：江苏大学医学院免疫学教研室，江苏 镇江 212013,,江苏大学医学院免疫学教研室，江苏 镇江 212013,,江苏大学医学院免疫学教研室，江苏 镇江 212013,,江苏大学医学院免疫学教研室，江苏 镇江 212013,,江苏大学医学院免疫学教研室，江苏 镇江 212013,,江苏大学医学院免疫学教研室，江苏 镇江 212013,,江苏大学医学院免疫学教研室，江苏 镇江 212013,,江苏大学医学院免疫学教研室，江苏 镇江 212013,
关键词：二甲双胍;IFN⁃γ;人卵巢颗粒细胞KGN;凋亡;细胞周期
基金：国家自然科学基金资助（81871234）
目的：探讨二甲双胍对干扰素（interferon，IFN）-γ诱导的人卵巢颗粒细胞KGN功能损伤的效应及可能机制。方法：采用CCK-8法检测不同浓度二甲双胍单独及与IFN-γ共处理对KGN细胞活力的影响，并观察细胞生长状态的变化；流式细胞术检测不同处理对KGN细胞凋亡及周期的影响；q-PCR 法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（cyclin dependent kinase inhibitor 1A，CDKN1A）mRNA的表达。结果：IFN-γ可抑制KGN细胞活力、阻滞细胞从G0-G1期进入S期，并促进凋亡（P < 0.05）；二甲双胍单独处理几乎不影响KGN细胞功能；但二甲双胍与IFN-γ共同作用可提高损伤的KGN细胞活力，缓解IFN-γ引起的细胞凋亡及周期阻滞，并抑制细胞周期负性调节蛋白CDKN1A表达的异常上调。结论：二甲双胍可减轻IFN-γ诱导的KGN细胞功能损伤，并且可能是通过下调细胞周期负性调节蛋白CDKN1A 的异常表达发挥保护作用。
来源：2021年第8期
《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部
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