南京医科大学学报(自然科学版)

作者：陈奕鹤，马立文，殷旭峰，吴 迪，骆 丹

单位：南京医科大学第一附属医院皮肤科，江苏 南京 210029,,南京大学附属鼓楼医院皮肤科，江苏 南京 210008,,南京医科大学第一附属医院皮肤科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院皮肤科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院皮肤科，江苏 南京 210029,

关键词：黑素瘤;WNT7b;上皮间质转化;基质金属蛋白酶

基金：国家自然科学基金（81771512）

目的：明确WNT7b在恶性黑素瘤发生、发展中的作用，探索其促进恶性黑素瘤细胞发生侵袭转移的机制。方法：通过qRT-PCR及Western blot检测人源黑素瘤细胞系中WNT7b的表达情况，挑选WNT7b高表达细胞系A375，瞬时转染小干扰RNA敲低WNT7b的表达。采用流式细胞仪分析细胞周期，划痕实验、Transwell实验观察敲低WNT7b对A375细胞系增殖、迁移和侵袭功能的影响。通过Western blot检测上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）关键标志物及与黑素瘤发生发展密切相关的基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）家族成员的表达。结果：WNT7b在人恶性黑素瘤细胞系A375、SK-MEL-28、A875中均有表达，A375的WNT76较其他细胞系表达量更高；敲低WNT7b使A375细胞生长阻滞于G1期，同时细胞迁移与侵袭能力受到抑制。检测EMT相关蛋白，发现E-cadherin表达上调，N-cadherin和Vimentin表达下调。进一步检测MMP家族成员的表达，发现MMP-2、MMP-7与MMP-9降低。结论：WNT7b在人源黑素瘤细胞中可能通过抑制MMP的表达，诱导EMT的发生，从而促进黑素瘤细胞的迁移与侵袭。

来源：2021年第9期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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