南京医科大学学报(自然科学版)

作者：李 昊，张林凯，张 晶

单位：南京大学生命科学学院，江苏 南京 210023,,南京大学生命科学学院，江苏 南京 210023,,南京大学生命科学学院，江苏 南京 210023,

关键词：肺纤维化;EMT;c⁃FLIP;E⁃cadherin

基金：江苏省自然科学基金面上项目（BK20161477）

目的：明确凋亡抑制蛋白c-FLIP（L）在肺纤维化过程中的作用，探究其异常表达参与肺纤维化发病的分子机制。方法：构建博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型，对正常鼠与模型鼠的肺组织切片进行HE和Masson染色观察病理变化，并采用免疫组化分析c-FLIP（L）及上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）标志分子E-cadherin的表达。构建表达c-FLIP（L）的稳定细胞株，qRT-PCR检测EMT标志分子E-cadherin、N-cadherin及Vimentin的mRNA表达。采用转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β1诱导细胞发生EMT，通过Smad报告基因检测和Western blot分析c-FLIP对TGF-β1诱导EMT发生的影响。结果：c-FLIP（L）表达水平在肺纤维化组织中明显升高，与E-cadherin表达呈负相关性。C-FLIP（L）能促进肺上皮细胞的EMT表型，并促进TGF-β1诱导的Smad信号通路激活，而敲减c-FLIP（L）表达能阻滞TGF-β1诱导的EMT进程。结论：c-FLIP（L）在肺纤维化过程中高表达能促进EMT发生，是肺纤维化病程发展的促进因素之一。

来源：2021年第9期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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