南京医科大学学报(自然科学版)

作者：弓玉祥，倪维杰，倪海锋，张思宇，杨旻宇，陈平圣

单位：东南大学附属中大医院肾脏病研究所，江苏 南京 210009,,东南大学医学院，江苏 南京 210009,,东南大学附属中大医院肾脏病研究所，江苏 南京 210009,,东南大学医学院，江苏 南京 210009,,东南大学附属中大医院肾脏病研究所，江苏 南京 210009,,东南大学附属中大医院肾脏病研究所，江苏 南京 210009；东南大学医学院，江苏 南京 210009,

关键词：急性肝损伤;炎症;氧化应激;活性维生素D3

基金：江苏省重点研发计划（BE2019712）

目的：探讨活性维生素D3（vitamin D3，Vit D3）对内毒素（lipopolysaccharide，LPS）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法：将40只雄性C57BL/6小鼠随机分成4组：对照组、Vit D3组、模型组（LPS组）和治疗组（LPS+ Vit D3组），每组10只。模型组和治疗组给予15 mg/kg LPS腹腔注射建立脓毒血症小鼠急性肝损伤模型。Vit D3组和治疗组小鼠在注射LPS后即刻（0 h）、8 h、16 h，给予Vit D3（2.5 μg/kg）灌胃，对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。24 h后水合氯醛麻醉处死小鼠，收集小鼠的血液和肝脏用于后续实验。结果：与模型组比较，Vit D3可降低血清和肝脏丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）水平，提高肝组织抗氧化酶活性，减轻肝脏病理改变。与模型组相比，Vit D3降低了血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）的水平。此外，与模型组相比，Vit D3下调了肝组织中IL-1β、TNF-α、NF-κB p65 和 NF-κB p50的表达，上调了肝组织中核因子E2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2p45-relatec factor 2，Nrf2）、血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）和维生素D受体（vitamin D receptor，VDR）的表达。结论：Vit D3对LPS诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用，这一效果可能部分是VDR通路抑制氧化应激和炎症所致。

来源：2021年第9期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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