南京医科大学学报(自然科学版)

作者：施 良，尤琴琴，沙 鑫，安淑娴，刘建军，王 峰

单位：南京医科大学附属南京医院（南京市第一医院）核医学科，江苏 南京 210006,,南京医科大学附属南京医院（南京市第一医院）核医学科，江苏 南京 210006,,江苏大学附属医院普外科，江苏 镇江 212001,,上海交通大学附属仁济医院核医学科，上海 200127,,上海交通大学附属仁济医院核医学科，上海 200127,,南京医科大学附属南京医院（南京市第一医院）核医学科，江苏 南京 210006,

关键词：结直肠癌;SIRT5;SUVmax;HIF1α

基金：国家自然科学基金（82001865）；江苏省自然科学基金（BK20200145）；南京医科大学临床科研课题（NMUB 2019169）

目的：检测结肠癌中沉默调节蛋白5（Sirtuin 5，SIRT5）表达情况并探讨其与18氟-脱氧葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose，18F-FDG）最大标准化摄取值（the maximum standardized uptake value，SUVmax）、葡萄糖转运蛋白1（glucose trans porter-1，GLUT1）表达以及患者临床参数的关系。方法：回顾性分析78例术前行18F-FDG正电子发射型计算机断层扫描（positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）的结直肠癌患者，免疫组化分析SIRT5、GLUT1 蛋白表达，与SUVmax、临床参数、预后指标做相关分析。使用CRISPR/Cas9技术敲除SIRT5，研究其对结直肠癌细胞糖酵解以及缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1-alpha，HIF1α）转录活性的影响。结果：结直肠癌肿瘤组织中SIRT5较癌旁组织高表达（P < 0.01），且高表达者预后欠佳（P < 0.01）。结直肠癌低分化者SUVmax和SIRT5表达明显高于中高分化者（18.18±4.06 vs. 12.72±2.60，P < 0.01；2.14±0.74 vs. 1.10±0.77，P < 0.01）。结直肠癌患者SIRT5表达与SUVmax呈正相关（Spearman相关系数=0.648，P < 0.05）。敲除SIRT5基因，抑制肿瘤细胞18F-FDG摄取、GLUT1表达和HIF1α转录活性。结论：SIRT5可通过HIF1α/GLUT1促进结直肠癌18F-FDG的摄取，SIRT5可能是结肠癌治疗的潜在靶点。

来源：2022年第3期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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