南京医科大学学报(自然科学版)

作者：郑湘，吴周全，符国伟，赵琳，恽惠方

单位：南京医科大学附属常州第二人民医院疼痛科,,麻醉科,江苏 常州 213003,,麻醉科,江苏 常州 213003,,麻醉科,江苏 常州 213003,,麻醉科,江苏 常州 213003,

关键词：大黄素;炎性疼痛;弗氏完全佐剂;炎症因子;TRPV1;TRPV4

基金：常州市第十五批科技计划(科技支撑-社会发展)项目(CE20155051)

目的：研究大黄素(emodin)对弗氏完全佐剂(complete Freund’s adjuvant，CFA)诱发的小鼠炎性疼痛的治疗作用及其可能的分子机制。方法：CFA注射于C57BL/6小鼠右后爪足背侧皮下诱导炎性疼痛模型，并用大黄素溶液腹腔注射进行干预。疼痛阈值通过 von Frey 试验和热板试验进行评估。RT-qPCR 和 ELISA 测定炎症细胞因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor， TNF)-α、白细胞介素(interleukin，IL)-1β和IL-6的表达。Western blot检测背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)中瞬时受体电位香草酸1(transient receptor potential vanillic acid 1，TRPV1)和瞬时受体电位香草酸4(transient receptor potential vanillic acid 4， TRPV4)蛋白表达。结果：CFA组小鼠的机械疼痛和热痛阈值显著低于对照组(P ＜ 0.05)。大黄素治疗可显著提高 CFA 诱导的炎性疼痛小鼠的机械疼痛和热痛阈值(P ＜ 0.05)。与对照组相比，大黄素干预能够显著降低CFA炎性疼痛小鼠DRG和血清中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及DRG中TRPV1和TRPV4的表达水平(P ＜ 0.05)。结论：大黄素可能通过下调DRG 和血清中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及DRG中疼痛相关离子通道TRPV1和TRPV4的表达来缓解CFA诱导的炎性疼痛。

来源：2022年第10期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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