南京医科大学学报(自然科学版)

北大核心,CA,JST

国内刊号:32-1442/R

国际刊号:1007-4368

南京医科大学学报(自然科学版)杂志2022年第10期:维奈克拉联合地西他滨、阿柔比星对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响

发布日期:

作者:尹金玉,徐子瑶,孙倩,刘文洁,洪鸣,钱思轩

单位:南京医科大学第一附属医院血液科,江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院血液科,江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院血液科,江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院血液科,江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院血液科,江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院血液科,江苏 南京 210029,

关键词:急性髓系白血病;维奈克拉;地西他滨;阿柔比星;细胞增殖;细胞凋亡;细胞周期;协同作用

基金:国家自然科学基金(81870119,82170153)

目的:观察维奈克拉(venetoclax,ABT-199)联合地西他滨(decitabine,DAC)、阿柔比星(aclarubicin,ACM)对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL60、KG-1细胞增殖和凋亡的影响。方法:CCK-8法检测不同浓度ABT-199、 DAC、ACM单药及ABT-199+DAC、ABT-199+ACM、ABT-199+ACM+DAC 3种药物联合方式对HL60、KG-1细胞增殖的影响,使用 Compusyn软件分析药物联合是否具有协同作用;流式细胞术检测上述单药及药物联合对HL60、KG-1细胞凋亡比例和细胞周期分布的影响。结果:ABT-199、DAC、ACM单药均抑制HL60、KG-1细胞增殖。相比单药ABT-199,3种药物联合方式均显著增强对HL60、KG-1细胞增殖的抑制作用,且均具有协同作用。ABT-199联合用药明显促进HL60、KG-1细胞凋亡。DAC、ABT- 199+DAC、ABT-199+ACM+DAC可促使HL60、KG-1细胞周期阻滞于G2/S期。结论:ABT-199联合DAC、ACM抑制AML细胞增殖且具有协同作用,可促进AML细胞凋亡和细胞周期阻滞。

来源:2022年第10期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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