南京医科大学学报(自然科学版)

作者：丁文筱，张蔷，丁宁，张希龙，董艳彬

单位：东南大学附属中大医院呼吸与危重症医学科,江苏 南京 210009,,东南大学附属中大医院呼吸与危重症医学科,江苏 南京 210009,,南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科,,南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科,,急诊科,江苏 南京 210029,

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;球形脂联素;线粒体自噬;间歇低氧

基金：国家自然科学基金项目(81700090，81770086)

目的：探讨Parkin介导的线粒体自噬在球形脂联素(globular adiponectin，gAPN)减轻间歇低氧(intermittent hypoxia， IH)所致H9C2心肌细胞损伤中的作用及相关机制。方法：建立H9C2细胞IH模型来模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。 采用流式细胞术检测细胞凋亡。采用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，MMP)。采用免疫印迹法检测Parkin、Bax、Bcl-2蛋白表达。采用Parkin siRNA抑制Parkin基因表达。采用LC3与线粒体红色荧光探针进行荧光共定位检测线粒体自噬。结果：IH暴露后，H9C2细胞凋亡率、Bax及Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬明显升高，MMP下降，Bcl-2 蛋白表达水平下降；给予gAPN保护后，IH+gAPN组细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平较IH组下降，MMP较IH组升高，Bcl-2及 Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬也较IH组升高。抑制Parkin基因表达后，线粒体自噬明显下降，线粒体损伤、心肌细胞凋亡率明显增加。结论：gAPN通过上调Parkin介导的线粒体自噬减轻IH所致H9C2心肌细胞损伤。

来源：2022年第11期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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