南京医科大学学报(自然科学版)

北大核心,CA,JST

国内刊号:32-1442/R

国际刊号:1007-4368

南京医科大学学报(自然科学版)杂志2023年第1期:多西环素通过MEK/ERK信号通路促进MC3T3⁃E1细胞株体外成骨分化

发布日期:

作者:耿佳伟,费小明,汤郁,李海璐,王丽霞

单位:江苏大学附属医院血液科,,江苏大学附属医院血液科,,风湿科,江苏 镇江 212000,,江苏大学附属医院血液科,,江苏大学附属医院血液科,

关键词:多发性骨髓瘤;多西环素;成骨分化;MC3T3-E1;N-cadherin;MEK/ERK信号通路

基金:江苏省卫生健康委科研课题(H2018084);江苏省社会发展重点项目(临床前沿技术)课题(BE202068)

目的:研究在体外条件下多西环素(doxycycline,DOX)对前成骨细胞株MC3T3-E1成骨分化的影响及可能机制。 方法:在成骨诱导剂体外诱导MC3T3-E1细胞株成骨分化条件下,茜素红染色检测成骨细胞分化;实时定量PCR检测DOX对 MC3T3-E1细胞相关成骨基因OCN、Runx2的影响;用DOX、MEK抑制剂(U0126)单独或联合处理MC3T3-E1细胞后,Western blot 检测N-cadherin、p-MEK及p-ERK等蛋白的表达。结果:在MC3T3-E1细胞株体外成骨诱导分化中,加入DOX可以增强茜素红染色阳性率。DOX上调MC3T3-E1细胞相关成骨基因OCN、Runx2的表达。DOX处理MC3T3-E1细胞后,其N-cadherin蛋白表达水平下降(P < 0.05),p-MEK和p-ERK蛋白的表达增加(P < 0.05)。而MEK拮抗剂(U0126)则显著上调N-cadherin蛋白表达水平, 同时降低p-MEK、p-ERK水平。用U0126联合DOX处理MC3T3-E1细胞后,DOX对N-cadherin、p-MEK和p-ERK蛋白水平的影响可被U0126拮抗。在MC3T3-E1细胞株体外成骨诱导分化中,同时存在DOX和U0126时,茜素红染色阳性率低于单独DOX组。 结论:DOX可以促进MC3T3-E1细胞株的体外成骨分化;而DOX的这一效应可能是通过MEK-ERK信号通路参与完成的。

来源:2023年第1期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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