南京医科大学学报(自然科学版)

作者：汤序军，王红顺，姚俊，曹新

单位：南京医科大学医学遗传学系,江苏 南京 211166,,南京医科大学医学遗传学系,江苏 南京 211166,,南京医科大学医学遗传学系,江苏 南京 211166,,南京医科大学医学遗传学系,江苏 南京 211166,

关键词：载脂蛋白E;耳蜗;螺旋神经元

基金：国家自然科学面上项目(32070587)

目的：探究载脂蛋白E(apolipoprotein E，ApoE)基因缺陷引起小鼠耳蜗螺旋神经节处听神经损伤的可能机制。方法：对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠进行听性脑干反应(auditory brainstem response，ABR)检测，并分析波群振幅及延迟期。免疫荧光及HE染色分析耳蜗螺旋神经节内听神经及带状突触的病理损伤情况。蛋白质印迹、qRT-PCR等实验检测Lim激酶1 (LIM domain kinase 1，Limk1)、丝切蛋白1(cofilin1)蛋白表达及磷酸化水平，并检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositide 3- kinases，PI3K)通路激活情况。结果：ApoE-/-小鼠ABR检测中波Ⅰ的振幅缩短，延迟期延长。螺旋神经节处染色结果显示ApoE-/-小鼠带状突触及听神经纤维数量减少，并伴随结构受损。Western blot、qRT-PCR及免疫荧光染色发现Limk1与cofilin1在ApoE 敲除后蛋白磷酸化水平出现显著性下降，同时PI3K通路激活被抑制。结论：ApoE基因缺陷会引起耳蜗螺旋神经节处带状突触及听神经损伤，并可能与神经元肌动蛋白细胞骨架密切相关。

来源：2023年第2期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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