南京医科大学学报(自然科学版)

作者：李玮琪，马永洁，黄新惠，周昕榆，伍春婷，牙甫礼

单位：大理大学公共卫生学院,,大理大学公共卫生学院,,大理大学公共卫生学院,,大理大学公共卫生学院,,大理大学公共卫生学院,,大理大学公共卫生学院 ；代谢性疾病转化医学研究院,云南 大理 671000,

关键词：莱菔硫烷;氧化低密度脂蛋白;血小板活化;活性氧;Src家族激酶

基金：国家自然科学基金(82003451)；大理大学高层次人才科研启动基金项目(KYBS2021015)

目的：探讨莱菔硫烷(sulforaphane，SFN)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL)诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中，将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0 μmol/L)共同孵育40 min，然后用ox-LDL激活血小板20 min，并检测血小板活化的指标，包括CD62P的表达、胞内血小板因子4(platelet factor 4，PF4)和趋化因子配体5(chemokine ligand 5，CCL5)的释放水平。机制上，用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板肉瘤酪氨酸激酶(sarcoma tyrosine kinase，Src)及其下游的脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase，Syk)磷酸化水平；用活性氧(reactive ox- ygen species，ROS)检测试剂盒测定胞内总ROS水平。结果：ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达以及PF4和CCL5的释放水平均可被 SFN 显著抑制(P ＜ 0.05)；SFN 显著下调 ox-LDL 诱导的血小板 Src 和 Syk 的磷酸化水平以及胞内总 ROS 水平(P ＜ 0.05)。此外，ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达、PF4和CCL5的释放可被Src家族激酶抑制剂PP2所抑制(P ＜ 0.05)，但PP2 与SFN联合使用时，无协同抑制效果(P ＞ 0.05)；Src家族激酶激活剂MLR-1023可逆转SFN对ox-LDL诱导的血小板活化的抑制作用(P ＜ 0.05)。结论：SFN可显著抑制ox-LDL诱导的血小板活化，其机制可能是下调Src/Syk/ROS介导的信号通路。

来源：2023年第5期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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