国内刊号:32-1442/R
国际刊号:1007-4368
发布日期:
作者:成秀梅,杨雅,魏楚蓉,高红英,肖凤,李梦军,杨留才
单位:江苏医药职业学院基础医学部,江苏 盐城 224005,,江苏医药职业学院基础医学部,江苏 盐城 224005,,井冈山大学医学部神经退行性疾病和衰老研究中心,江西 吉安 343009,,井冈山大学医学部神经退行性疾病和衰老研究中心,江西 吉安 343009,,井冈山大学医学部神经退行性疾病和衰老研究中心,江西 吉安 343009,,井冈山大学医学部神经退行性疾病和衰老研究中心,江西 吉安 343009,,江苏医药职业学院基础医学部,江苏 盐城 224005,
关键词:白藜芦醇;内质网应激;Caspase-3;胞浆钙离子浓度
基金:国家自然科学基金(31660271);江西省自然科学基金(20181BAB204009);江西省教育厅科技课题(GJJ190544,GJJ190558,GJJ201027,GJJ211014);江苏医药职业学院自然科学基金重点项目(20204102,20214101)
目的:研究白藜芦醇对内质网应激诱导神经细胞凋亡的影响及机制。方法:采用内质网应激诱导剂毒胡萝卜素 (thapsigargin,TG)处理PC12细胞,构建内质网应激模型。免疫印迹法检测GRP78蛋白表达,激光共聚焦和Fluo-3/AM检测胞浆钙离子浓度,比色法测定Caspase-3活性,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:白藜芦醇减轻内质网应激诱导剂TG引起的 GRP78高表达,阻止内质网应激诱导的钙超载。白藜芦醇和钙离子螯合剂BAPTA均抑制内质网应激诱导的Caspase-3活化和神经细胞凋亡。结论:白藜芦醇可能通过Ca2+ /Caspase-3途径抑制内质网应激诱导的神经细胞凋亡。
来源:2023年第5期
《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部