南京医科大学学报(自然科学版)

作者：顾圣玮，顾浩，马晴晴，姚欣，曾晓宁

单位：南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科,江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科,江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科,江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科,江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科,江苏 南京 210029,

关键词：蛋白酶激活受体2;内皮祖细胞;增殖;迁移;RhoA

基金：国家自然科学基金面上项目(81970016，81001428)

目的：探究蛋白酶激活受体2(protease-activated receptor 2，PAR2)对人内皮祖细胞(endothelial progenitor cell，EPC) 功能的影响。方法：EPC予以PAR2天然激动剂类胰蛋白酶、合成激动剂SLIGKV-NH2、合成抑制剂FSLLRY-NH2处理，EdU、 Transwell实验观察EPC增殖、迁移，实时定量PCR、ELISA分析检测相关细胞因子及受体表达，免疫印迹法评估Ras同源家族成员A(Ras homolog family member A，RhoA)水平；同时给予RhoA特异性抑制剂Y-27632，观察PAR2活化效应可否被取消。结果：PAR2激动剂可剂量依赖性抑制EPC增殖及迁移(P ＜ 0.05)，下调血管内皮生长因子A、血管内皮生长因子受体2、基质细胞衍生因子1及趋化性细胞因子受体4等表达(P ＜ 0.05)，该效应可被PAR2抑制剂取消；活化PAR2可显著上调EPC RhoA表达 (P ＜ 0.05)，抑制PAR2活性可取消该效应；Y-27632可逆转PAR2激动剂导致的EPC 细胞增殖、迁移抑制(P ＜ 0.05)。结论： PAR2经RhoA信号抑制EPC增殖、迁移功能，是极具潜力的内皮再生与血管生成调控靶点。

来源：2023年第5期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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