南京医科大学学报(自然科学版)

北大核心,CA,JST

国内刊号:32-1442/R

国际刊号:1007-4368

南京医科大学学报(自然科学版)杂志2023年第11期:白芍总苷抑制NLRP3活化治疗干燥综合征小鼠的实验研究

发布日期:

作者:江婷婷,郭俊巧,王越,吴浩林,查洁,姚根宏

单位:南京中医药大学鼓楼临床医学院风湿免疫科,江苏 南京 210008,,南京中医药大学鼓楼临床医学院风湿免疫科,江苏 南京 210008,,南京中医药大学鼓楼临床医学院风湿免疫科,江苏 南京 210008,,南京中医药大学鼓楼临床医学院风湿免疫科,江苏 南京 210008,,南京医科大学鼓楼临床医学院风湿免疫科,江苏 南京 210008,,南京中医药大学鼓楼临床医学院风湿免疫科,江苏 南京 210008,

关键词:白芍总苷;干燥综合征;炎症体

基金:国家自然科学基金(81970062);南京市医学科技发展项目(ZKX21027)

目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)治疗干燥综合征的效果及与抑制核苷酸结合寡聚化结构域 (nucleotide binding oligomerization domain,NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3, NLRP3)炎症体活化的关系,旨在阐明TGP治疗干燥综合征的新机制。方法:选取雌性非肥胖性糖尿病小鼠为干燥综合征模型。400 mg/kg TGP灌胃1个月后,测量小鼠唾液流量,观察颌下腺组织淋巴细胞浸润情况,检测脾脏细胞NLRP3炎症体活化状态。体外刺激脾脏细胞NLRP3炎症体活化,并用100 μg/mL TGP处理,RT-qPCR和Western blot法检测脾脏细胞NLRP3炎症体活化状态。结果:与对照组相比,TGP灌胃组小鼠唾液流量显著增加(P<0.05),颌下腺组织淋巴细胞浸润显著减少,脾脏细胞的NLRP3炎症体表达水平显著下降(P<0.05);体外实验也表明,TGP抑制脾脏细胞的炎症体活化(P<0.05)。结论:TGP改善干燥综合征小鼠症状,其机制与抑制NLRP3炎症体活化相关,揭示了TGP治疗干燥综合征的新机制,为进一步推广应用 TGP治疗干燥综合征提供了新的证据。

来源:2023年第11期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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