南京医科大学学报(自然科学版)

作者：董正宇，张先稳，张林

单位：扬州大学医学院，江苏 扬州 225001 ；盐城市第二人民医院肿瘤内科，江苏 盐城 224003,,扬州大学附属苏北人民医院肿瘤科，江苏 扬州 225001,,盐城市第二人民医院肿瘤内科，江苏 盐城 224003,

关键词：RGFP966;胃癌细胞;增殖;PI3K/AKT

基金：江苏省自然科学基金（BK20211115）

目的：探讨组蛋白去乙酰化酶3特异性抑制剂RGFP966对胃癌细胞增殖能力和细胞周期的影响及其作用机制。方法：采用CCK-8法检测RGFP966处理MKN-45和MGC-803细胞后各组细胞的活力；细胞克隆形成实验检测RGFP966对胃癌细胞集落形成能力的影响；流式细胞术检测细胞周期；Western blot 实验检测细胞增殖和周期相关蛋白 Ki-67、c-Myc、Cyclin A2、Cyclin D1以及PI3K/AKT 信号通路相关蛋白的表达情况。结果：与对照组相比，RGFP966可显著抑制胃癌细胞MKN-45 和MGC-803的增殖能力、集落形成能力。与对照组相比，流式细胞术显示RGFP966诱导胃癌细胞阻滞在G0/G1期。与对照组相比，RGFP966处理后细胞增殖和周期相关蛋白Ki-67、c-Myc、Cyclin A2、Cyclin D1表达均下降，RGFP966可显著降低PI3K和 AKT的磷酸化水平。结论：RGFP966抑制胃癌细胞的增殖能力并诱导胃癌细胞阻滞在G0/G1期，其作用机制可能与RGFP966 抑制PI3K/AKT信号通路有关。

来源：2023年第11期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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