南京医科大学学报(自然科学版)

作者：李杨夏，佟晴，程越，耿铫，王田田，张克忠

单位：南京医科大学第一附属医院神经内科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院神经内科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院神经内科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院神经内科，江苏 南京 210029,,南京医科大学基础医学院药理学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学第一附属医院神经内科，江苏 南京 210029,

关键词：帕金森病;雪旺细胞;Toll样受体2;自噬;凋亡

基金：国家自然科学基金（8207051941）

目的：探讨1-甲基-4-苯基-吡啶离子（1-methyl-4-phenyl-pyridinium，MPP+ ）诱导的RSC96细胞凋亡与自噬功能障碍与TLR2/NF-κB信号通路的关系。方法：将RSC96细胞分为PBS组、MPP+ 组和MPP+ +CU-CPT22组；CCK-8检测不同MPP+ 浓度 （0.1、0.3、0.5、0.7、0.9 mmol/L）处理后细胞存活率；TUNEL检测细胞凋亡水平；RT-qPCR检测Toll样受体2（TLR2）mRNA转录水平；Western blot检测凋亡相关指标Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3/caspase-3，自噬相关指标LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和P62，以及TLR2、p-NF- κB/NF-κB蛋白表达水平。结果：与PBS组相比，MPP+ 组细胞存活率下降且呈浓度依赖性，TUNEL染色阳性细胞数增多，Bcl-2/ Bax蛋白比值水平下降，cleaved caspase-3/caspase-3比值增高。同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下降，P62表达增加，p-NF-κB/NF-κB比值表达增加。RT-qPCR和Western blot结果显示，MPP+ 上调TLR2的表达。此外，与MPP+ 组相比，MPP+ +CU-CPT22组TUNEL阳性细胞数目减少，Bcl-2/Bax比值升高，cleaved caspase-3/caspase-3比值降低；同时，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上升，P62水平下降。结论： MPP+ 刺激诱导RSC96细胞凋亡和自噬水平失衡，发生机制可能与TLR2/NF-κB通路的激活有关。

来源：2023年第12期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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