南京医科大学学报(自然科学版)

作者：张丽君，李琳，斯岩，沈美萍

单位：南京医科大学第一附属医院普外科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院普外科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院普外科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院普外科，江苏 南京 210029,

关键词：甲状腺乳头状癌;泛素结合酶 E2T;JAK-STAT 通路

基金：江苏省科教能力提升工程（江苏省医学重点学科ZDXK202222）

目的：探讨泛素结合酶E2T（ubiquitin-binding enzyme E2T，UBE2T）在人甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcino- ma，PTC）中的表达情况及其对患者预后的影响，同时探讨UBE2T在PTC细胞中的功能，旨在识别其可能的调控机制，为未来 PTC的靶向治疗策略提供理论依据。方法：采用癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库，系统分析UBE2T在 PTC中的表达及其与患者预后的关系。通过Western blot技术检测UBE2T在甲状腺肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达。在 PTC细胞系（TPC-1、KTC-1）中进行UBE2T敲减实验，借助CCK-8、平板克隆、划痕和Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力，并通过Western blot检测相关蛋白水平的变化。结果：TCGA数据库生物信息学分析表明，PTC组织中UBE2T显著升高， 且其表达与患者无疾病间隔、淋巴结转移相关（P ＜0.01）。UBE2T敲减导致TPC-1和KTC-1细胞增殖活力显著下降，同时抑制细胞迁移和侵袭，诱导STAT磷酸化下调。敲减UBE2T的细胞系加入STAT激活剂后，细胞增殖显著提高。结论：敲减UBE2T 能抑制PTC细胞系TPC-1和KTC-1的增殖、迁移和侵袭，UBE2T通过调控JAK-STAT信号通路促进细胞增殖，提示UBE2T有可能成为PTC的治疗靶点。

来源：2024年第6期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

查看南京医科大学学报(自然科学版)杂志2024年第6期