南京医科大学学报(自然科学版)

作者：彭明玉，刘倩颖，沈丹丹，吕宏祥

单位：南京医科大学附属江宁医院检验科，江苏 南京 211100,,南京医科大学附属江宁医院检验科，江苏 南京 211100,,南京医科大学附属江宁医院检验科，江苏 南京 211100,,南京医科大学附属江宁医院检验科，江苏 南京 211100,

关键词：瘦素;心肌细胞;细胞衰老

基金：江苏卫生健康职业学院院级科研项目（JKC2021077）；南京医科大学附属江宁医院医学科研项目（JNYYZXKY202304）；国家自然科学基金（82101851）

目的：探讨瘦素在小鼠心肌细胞（mouse cardiomyocyte，MCM）衰老中的作用及调控机制。方法：qPCR检查瘦素刺激后 MCM 中衰老相关指标 p16、p21 和衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype，SASP）的 mRNA 表达量； Western blot检测p16、p21、γ-H2AX、PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量；β-半乳糖苷酶染色检测MCM衰老。PI3K抑制剂（LY294002）预处理2 h后再给予瘦素刺激，qPCR和Western blot检测p16和p21的mRNA和蛋白表达水平；qPCR检查SASP 的mRNA表达水平；β-半乳糖苷酶染色检测MCM衰老。结果：瘦素刺激MCM后，p16和p21的mRNA及蛋白表达增加，同时 γ-H2AX的蛋白水平也显著上升，SASP[白介素（interleukin，IL）-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、IL-6和单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein，MCP）-1）]的mRNA水平上调，PI3K/AKT信号通路的蛋白磷酸化水平升高，β-半乳糖苷酶染色显示MCM发生衰老。PI3K抑制剂预处理2 h后，p16和p21的mRNA和蛋白水平明显降低，同时γ-H2AX的蛋白水平也显著下调；SASP mRNA水平降低；β-半乳糖苷酶染色显示MCM衰老缓解。结论：瘦素通过活化PI3K/AKT信号通路分泌SASP（IL-1β、TNF-α、IL-6和MCP-1）调控MCM衰老的发展进程。

来源：2024年第10期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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