南京医科大学学报(自然科学版)

作者：季明德，廖俊进，高彩月，倪思琦，高培宇，王迎伟，邱文，赵晨卉

单位：南京中医药大学附属医院，检验科，江苏 南京 210029,,南京医科大学基础医学院免疫学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学基础医学院免疫学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学第一临床医学院临床医学系（长学制），江苏 南京 211166,,南京中医药大学附属医院，检验科，江苏 南京 210029,,南京医科大学基础医学院免疫学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学基础医学院免疫学系，江苏 南京 211166,,南京医科大学第一附属医院肿瘤科，江苏 南京 210029,

关键词：胶质瘤;SAMD13;ERK1/2;增殖;侵袭

基金：国家自然科学基金（81902878）；江苏省高等学校大学生创新训练计划项目（202010312039Y）

目的：检测胶质瘤组织和细胞中无菌α基序结构域蛋白13（sterile alpha motif domain-containing protein 13，SAMD13） 的表达情况，并探究SAMD13表达对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响和调控机制。方法：使用GEPIA数据库分析胶质瘤患者癌组织中SAMD13的表达及其与预后的相关性。行RT-PCR和Western blot检测胶质瘤细胞系（U373、U87和U251）中SAMD13的表达情况。构建SAMD13过表达质粒（pIRES2-SAMD13）和SAMD13 shRNA质粒（shSAMD13），转染细胞后行Western blot、CCK-8 和Transwell实验，检测过表达和沉默SAMD13基因对于U373细胞增殖和侵袭的影响，同时检查Akt1、ERK1/2和STAT3的表达和磷酸化水平。此外，在转染pIRES2-SAMD13的同时，加入ERK1/2抑制剂（U0126），通过CCK-8和Transwell实验观察其对细胞增殖和侵袭的影响。结果：胶质瘤患者癌组织中SAMD13的表达显著高于癌旁组织，并与患者不良预后密切相关。U373、 U87 和 U251 3 种胶质瘤细胞系均表达 SAMD13，以 U373 细胞表达最为显著。在 U373 细胞中转染 pIRES2- SAMD13 和 shSAMD13，可分别过表达和沉默SAMD13基因，并分别促进和抑制细胞的增殖和侵袭。此外，过表达和沉默SAMD13可分别显著增强和减弱U373细胞中ERK1/2的磷酸化，而对Akt1和STAT3的磷酸化无明显影响。U0126可显著抑制由SAMD13过表达所诱发的U373细胞增殖和侵袭，但对SAMD13的表达无明显影响。结论：胶质瘤组织和细胞中均高表达SAMD13，上调的 SAMD13可通过激活ERK1/2促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。

来源：2024年第12期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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