南京医科大学学报(自然科学版)

作者：赵辰希，徐聪，谢思远，高超，覃莲菊，吴畏

单位：南京医科大学生殖医学与子代健康全国重点实验室，江苏 南京 211166,,南京医科大学第一附属医院生殖医学中心，江苏 南京 210029,,南京中医药大学医学院·整合医学学院，江苏 南京 210023,,南京医科大学第一附属医院生殖医学中心，江苏 南京 210029,,南京医科大学第一附属医院生殖医学中心，江苏 南京 210029,,南京医科大学生殖医学与子代健康全国重点实验室，江苏 南京 211166 ；南京医科大学第一附属医院生殖医学中心，江苏 南京 210029,

关键词：4-羟基过氧环磷酰胺;P53;线粒体自噬

基金：国家重点研发计划（2022YFC2703203）；江苏省生殖医学创新中心（CXZX202207）

目的：探讨环磷酰胺体外活化物4-羟基过氧环磷酰胺（4-hydroperoxy cyclophosphamide，4-HC）导致人卵巢颗粒细胞系SVOG功能损伤的效应及机制。方法：以0.2、2.0、10.0 μmol/L的4-HC处理SVOG细胞24、48、72 h，CCK-8法检测各组细胞的细胞活力变化，选择构建损伤模型的时间和浓度；Western blot、RT-qPCR法检测各组线粒体自噬通量的变化；透射电镜观察正常组和4-HC损伤组线粒体的变化；RT-qPCR检测P53相关基因的表达；免疫荧光法检测各组P53蛋白，Parkin蛋白以及线粒体外膜蛋白（translocase of outer mitochondrial membrane 20，TOMM20）的表达水平。结果：在体外建立了 2.0 μmol/L 4-HC 处理 SVOG 细胞48 h诱导的损伤模型。4-HC损伤的SVOG细胞中，线粒体自噬通量受到抑制且线粒体形态异常，受损线粒体明显增加；P53的表达水平明显增加；且存在胞质中P53和Parkin蛋白结合增加，而线粒体外膜蛋白TOMM20和Parkin蛋白的结合受到抑制。结论：在体外，4-HC可能是通过P53-Parkin通路抑制受损线粒体自噬导致人卵巢颗粒细胞受损。

来源：2024年第12期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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