南京医科大学学报(自然科学版)

作者：林书慧，钱萌森，朱静，丁洁，罗茜，李杰，李娟，王娟，王科明

单位：南京医科大学第二附属医院肿瘤科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第二附属医院肿瘤科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第二附属医院肿瘤科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第二附属医院肿瘤科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第二附属医院肿瘤科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第二附属医院肿瘤科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第二附属医院肿瘤科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第二附属医院肿瘤科，江苏 南京 210029,,南京医科大学第二附属医院肿瘤科，江苏 南京 210029,

关键词：结直肠癌;KIF11;m6A;METTL3;PI3K/AKT 信号通路

基金：江苏省卫生健康委员会医学科研重点项目（K2023024）；789 Outstanding Talent Program of SAHNMU（789ZYRC202090147）

目的：探讨驱动蛋白家族成员11（kinesin family member 11，KIF11）在结直肠癌（colorectal cancer，CRC）中的生物学功能及其分子调控机制。方法：采用定量实时PCR技术结合公共数据库分析KIF11在CRC中的表达情况。通过CCK-8细胞增殖实验、集落形成实验、EdU 染色实验和 Transwell 迁移实验评估 KIF11 对 CRC 细胞增殖和迁移能力的影响。运用 Western blot、RNA免疫共沉淀定量PCR（RIP-qPCR）、甲基化RNA免疫共沉淀定量PCR（MeRIP-qPCR）和RNA稳定性实验解析KIF11的 N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine，m6A）修饰机制。采用RNA测序技术和相关性分析方法探究KIF11调控的下游机制。结果：KIF11在CRC组织中高表达，其表达水平与CRC细胞的增殖和迁移能力呈正相关。甲基转移酶样蛋白3（methyltransferase- like 3，METTL3）和胰岛素样生长因子 2 mRNA 结合蛋白 2（insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 2，IGF2BP2）通过 m6A修饰调控KIF11 mRNA的稳定性，从而正向调控KIF11的表达。进一步研究发现，KIF11通过激活PROM1/PI3K/AKT通路促进CRC的恶性进展。结论：METTL3/IGF2BP2介导的KIF11 mRNA m6A修饰通过PI3K/AKT信号通路促进CRC的发生发展， 提示KIF11可能作为CRC潜在的预后标志物和治疗靶点。

来源：2025年第11期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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