南京医科大学学报(自然科学版)

北大核心,CA,JST

国内刊号:32-1442/R

国际刊号:1007-4368

南京医科大学学报(自然科学版)杂志2026年第4期:PFKM通过经典与非经典途径调控巨噬细胞功能的研究进展

发布日期:

作者:姚晨,杨晶,潘宇晨

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关键词:磷酸果糖激酶肌型;糖酵解;巨噬细胞;感染;肿瘤

基金:国家自然科学基金(82502134)

磷酸果糖激酶肌型(phosphofructokinase,muscle type,PFKM)是糖酵解途径关键限速酶,其表达与活性受到缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)、髓细胞瘤癌基因(myelocytomatosis oncogene,Myc)、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶 B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)及腺苷 5′-单磷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate- activated protein kinase,AMPK)等信号通路的调控。近年来研究发现,PFKM通过经典糖酵解途径和非经典分子功能影响巨噬细胞功能。微环境中的机械力、葡萄糖、柠檬酸等理化因素可通过调节PFKM四聚体-二聚体的构象平衡,推进PFKM经典与非经典功能之间的转换。目前研究多聚集于PFKM的经典糖酵解功能,其非经典功能及其中分子机制仍亟待阐明。文章综述了 PFKM在巨噬细胞中的经典与非经典功能、上游调控信号及其在感染性疾病与肿瘤中的作用,旨在为靶向PFKM的免疫代谢治疗策略提供新的理论依据与参考。

来源:2026年第4期

《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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